Abitur Biologie

Musterlösung: Regelgröße ist die Konzentration von T4 und T3 im Blut. Sie wird von Rezeptoren für die Schilddrüsenhormone in Hypothalamus und Hypophyse erfasst, die damit als Fühler den Istwert messen. Hypothalamus und Hypophyse bilden zusammen den Regler: Neurosekretorische Zellen des Hypothalamus geben TRH ab, das in der Hypophyse die Ausschüttung von TSH auslöst; TSH überträgt als Stellgröße den Befehl an die Schilddrüse. Die Schilddrüse ist das Stellglied, denn sie nimmt Iodid auf und gibt T4 und T3 ins Blut ab. Im Schema führen Pfeile vom Hypothalamus (TRH) zur Hypophyse, von dort (TSH) zur Schilddrüse und von dort (T4, T3) ins Blut; vom Blut führen Rückkopplungspfeile mit Minuszeichen zu Hypophyse und Hypothalamus. Diese negative Rückkopplung bewirkt, dass eine steigende Hormonkonzentration die Ausschüttung von TRH und TSH hemmt und eine sinkende sie enthemmt, sodass die Konzentration um den Sollwert gehalten wird. Als Störgrößen wirken zum Beispiel Iodmangel, von außen zugeführtes Hormon oder ein veränderter Verbrauch der Hormone in den Zielzellen.

Musterlösung: Vor der Einnahme liegen beide Blutwerte im Normbereich (fT4 15 pmol/l, TSH 2,0 mU/l). Während der Einnahme steigt fT4 bis Woche 6 auf 40 pmol/l und damit deutlich über den Normbereich; bis Woche 8 bleibt es auf diesem Wert. TSH fällt dagegen schon bis Woche 2 knapp unter den Normbereich und liegt ab Woche 4 nahe 0. Nach dem Absetzen fällt fT4 rasch: in Woche 10 auf 12 pmol/l und bis Woche 12 auf 8 pmol/l, also unter den Normbereich. TSH bleibt bis Woche 10 sehr niedrig, steigt dann aber steil an und erreicht in Woche 14 mit 6,0 mU/l einen Wert über dem Normbereich; danach sinkt es wieder. fT4 nimmt ab Woche 12 nur langsam zu (9 pmol/l in Woche 14). In Woche 20 liegen beide Werte wieder wie zu Beginn bei 15 pmol/l und 2,0 mU/l.

Laut M3 sind in Woche 8 Grundumsatz (7900 statt 6200 kJ pro Tag), Ruhepuls (98 statt 66 Schläge pro min) und Körpertemperatur (37,2 statt 36,6 °C) erhöht, und die Körpermasse ist von 72 auf 68 kg gesunken. In Woche 14 liegen Grundumsatz (5600 kJ pro Tag), Ruhepuls (58 pro min) und Temperatur (36,3 °C) unter den Ausgangswerten, während die Körpermasse wieder auf 69 kg gestiegen ist. In Woche 20 sind Grundumsatz, Puls und Temperatur wieder wie zu Beginn, die Körpermasse beträgt 71 kg.

Musterlösung: T3 gelangt über Transportproteine der Zellmembran in die Leberzelle und bindet im Zellkern an seinen Rezeptor, der an bestimmten DNA-Abschnitten sitzt. Der Hormon-Rezeptor-Komplex wirkt als Transkriptionsfaktor: Die Zielgene werden verstärkt transkribiert, und nach der Translation der mRNA enthält die Zelle mehr der entsprechenden Proteine, etwa mehr $\mathrm{Na^+/K^+}$-Pumpen. TSH ist als großes, hydrophiles Glykoprotein dagegen nicht in der Lage, in die Zelle zu gelangen. Es bindet außen an einen Rezeptor in der Membran der Schilddrüsenzelle. Durch die Bindung ändert der Rezeptor seine Form und schaltet über ein G-Protein die Adenylatcyclase ein; dieses Membranenzym erzeugt aus ATP das cAMP, das im Zellinneren als second messenger wirkt. cAMP aktiviert Proteinkinasen, die durch Phosphorylierung weiterer Proteine die Zellantwort auslösen, etwa die Aufnahme von Iodid und die Abgabe von Hormon. Gemeinsam ist beiden Hormonen, dass sie nur an Zellen mit passendem Rezeptor wirken und an diesen nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip binden. Die Wirkung von T3 setzt verzögert ein, nach Stunden bis Tagen, weil erst mRNA und Proteine gebildet werden müssen, hält dafür aber lange an. Die Signalkette des TSH wirkt dagegen innerhalb von Minuten, und weil jedes Enzym der Kette viele Moleküle umsetzt, wird das Signal dabei verstärkt.

Musterlösung: Das mit dem Präparat zugeführte T4 wirkt als Störgröße: Es erhöht die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut weit über den Sollwert. Über die negative Rückkopplung hemmen T4 und T3 die Ausschüttung von TRH im Hypothalamus und von TSH in der Hypophyse, sodass TSH innerhalb weniger Wochen fast auf 0 sinkt. Ohne den TSH-Reiz nimmt die Schilddrüse kaum Iodid auf und bildet kaum eigenes Hormon; nach M1 bildet sich ihr Gewebe in dieser Zeit sogar zurück. Die hohe fT4-Konzentration bis Woche 8 stammt also fast nur aus dem Präparat. Nach dem Absetzen wird das zugeführte T4 mit einer Halbwertszeit von etwa einer Woche abgebaut, während die eigene Schilddrüse noch nicht arbeitet. Deshalb fällt fT4 bis Woche 12 auf 8 pmol/l unter den Normbereich. Die lange unterdrückte TSH-Ausschüttung erholt sich nur verzögert; in Woche 10 liegt TSH trotz bereits normalem fT4 noch nahe 0. Sobald die Hemmung durch die Schilddrüsenhormone wegfällt, steigt TSH stark an und erreicht in Woche 14 sogar 6,0 mU/l. Das hohe TSH regt die zurückgebildete Schilddrüse wieder an, die erst allmählich mehr Hormon abgibt, sodass fT4 nur langsam steigt. Mit steigender fT4-Konzentration wird die TSH-Ausschüttung über die negative Rückkopplung wieder gedämpft, bis in Woche 20 beide Werte den Ausgangszustand erreichen.

Musterlösung: Zellen von Ratten mit Überfunktion verbrauchen fast doppelt so viel Sauerstoff wie normale Zellen (18 statt 10 Einheiten), Zellen bei Unterfunktion nur 6. Ouabain senkt den Verbrauch bei Überfunktion um 5, bei normaler Funktion um 2 und bei Unterfunktion um 1 Einheit. Dieser Anteil dient der Bereitstellung von ATP für die $\mathrm{Na^+/K^+}$-Pumpe. Er steigt mit der Hormonwirkung, weil T3 nach M1 die Transkription der Gene für die Pumpe steigert und die Zellen dadurch mehr Pumpen besitzen. Die Pumpen spalten mehr ATP; das entstehende $\mathrm{ADP + P_i}$ ermöglicht der ATP-Synthase, mehr Protonen aus dem Intermembranraum in die Matrix strömen zu lassen. Der Protonengradient wird schneller abgebaut, und die Atmungskette muss mehr $\mathrm{NADH + H^+}$ oxidieren und mehr Protonen pumpen; dabei wird mehr $\mathrm{O_2}$ zu Wasser reduziert.

Mit Oligomycin bleibt bei Überfunktion ein Verbrauch von 5,4, bei normaler Funktion von 2 und bei Unterfunktion von 1,2 Einheiten. Bei Überfunktion strömen also deutlich mehr Protonen an der ATP-Synthase vorbei in die Matrix zurück, vermutlich über zusätzliche Proteine der inneren Mitochondrienmembran, deren Gene T3 aktiviert (M1). Die im Protonengradienten gespeicherte Energie wird dabei nicht in ATP umgewandelt, sondern direkt als Wärme frei. Um den Gradienten trotzdem aufrechtzuerhalten, muss die Atmungskette schneller arbeiten und mehr Sauerstoff verbrauchen. Auch die Energie des ATP, das die zusätzlichen Pumpen spalten, wird letztlich als Wärme entwertet, denn die von ihnen aufgebauten Ionengradienten werden durch Leckströme wieder ausgeglichen.

Diese Vorgänge erklären die Befunde in Woche 8: Die Zellen der Patientin bilden mehr Wärme, sodass ihre Körpertemperatur auf 37,2 °C steigt. Weil sie mehr Glucose und Fett veratmen, steigt der Grundumsatz auf 7900 kJ pro Tag, und die Körpermasse sinkt von 72 auf 68 kg.

Musterlösung: Aus Sicht der Ärztin sind die Werte in Woche 14 typisch für eine Unterfunktion der Schilddrüse selbst: fT4 liegt mit 9 pmol/l unter dem Normbereich, TSH ist mit 6,0 mU/l erhöht, und Grundumsatz, Ruhepuls und Körpertemperatur sind niedriger als zu Beginn. Der Verlauf in M2 zeigt jedoch, dass es sich um einen vorübergehenden Zustand handelt. Die Schilddrüse war durch das zugeführte Hormon wochenlang ohne TSH-Reiz und erholt sich erst; das hohe TSH ist die normale Gegenregulation des Regelkreises. Ohne jede Behandlung erreichen alle Werte bis Woche 20 wieder ihren Ausgangswert. Eine dauerhafte Einnahme von T4 würde dagegen TSH erneut unterdrücken, sodass die eigene Schilddrüse ihre Arbeit nicht wieder aufnehmen könnte; die Patientin bliebe ohne Grund auf das Medikament angewiesen. Die Diagnose beruht auf einer einzigen Messung ohne Kenntnis der Vorgeschichte und ist deshalb nicht haltbar, die Empfehlung ist unbegründet. Sinnvoll wären eine genaue Befragung zu eingenommenen Mitteln und eine Kontrollmessung nach einigen Wochen.

Musterlösung: Sachlich ist die Wirkung gering: Die Körpermasse sinkt während der Einnahme zwar von 72 auf 68 kg, steigt nach dem Absetzen aber schon bis Woche 20 wieder auf 71 kg, weil der Grundumsatz zum Ausgangswert zurückkehrt; zwischenzeitlich liegt er sogar darunter. Dem stehen erhebliche Risiken gegenüber. Der Ruhepuls steigt auf 98 Schläge pro Minute, Herzrhythmusstörungen sind möglich, und ein Teil der verlorenen Masse ist Muskelprotein (M1). Nach dem Absetzen folgen Wochen mit den Beschwerden einer Unterfunktion. Bei der Bewertung stehen sich die Gesundheit und der Schutz vor Schaden auf der einen und die Selbstbestimmung über den eigenen Körper auf der anderen Seite gegenüber. Selbstbestimmung setzt allerdings voraus, dass man die Folgen kennt. Wer ein solches Präparat ohne ärztliche Kontrolle kauft, kennt weder die Dosis noch die Risiken; die Anbieter nutzen dies aus und tragen die Verantwortung für die Schäden, und der Verbraucherschutz verlangt, dass solche Mittel nicht frei verkauft werden. Ich bewerte die Einnahme von Schilddrüsenhormon ohne medizinischen Grund daher als nicht vertretbar: Der kurzfristige und kaum anhaltende Gewichtsverlust rechtfertigt die Gefährdung von Herz und Stoffwechsel nicht, und der Verkauf solcher Präparate sollte unterbunden werden.

Musterlösung: Die Guide-RNA enthält einen etwa 20 Nukleotide langen Abschnitt, der komplementär zur Zielsequenz in Exon 3 von ANF1 ist und dort mit der DNA paart; ein weiterer Teil der Guide-RNA bindet an das Enzym Cas9. Cas9 bindet und schneidet nur, wenn direkt neben der Zielsequenz ein PAM liegt, hier das Triplett AGG in Codon 117. Drei Basenpaare vor dem PAM, zwischen Codon 115 und 116, schneidet Cas9 beide Stränge der DNA; es entsteht ein Doppelstrangbruch. Die Zelle repariert ihn, indem sie die Bruchenden ohne Vorlage direkt wieder verknüpft. Dabei werden häufig einzelne Basen eingefügt oder entfernt, sodass an der Schnittstelle neue Allele entstehen. Im Versuch wurden Cas9 und Guide-RNA als fertiger Komplex in Protoplasten gebracht; aus einzelnen veränderten Zellen wurden in Zellkultur ganze Pflanzen regeneriert. Durch Sequenzieren der Schnittstelle wurde bestimmt, welche Allele jede Pflanze trägt. Da kein Gen eingebaut, sondern nur die vorhandene Sequenz verändert wurde, enthalten die Pflanzen keine fremde DNA.

Musterlösung: In Allel a1 ist zwischen Codon 115 und 116 ein Adenin eingefügt. Dadurch verschiebt sich das Leseraster: Ab Position 116 lautet die mRNA ACU UAG …, es wird also noch Threonin eingebaut, dann folgt das Stoppcodon UAG. In Allel a2 fehlen zwei Basen; auch hier verschiebt sich das Leseraster, und Codon 116 wird unmittelbar zum Stoppcodon UAG. In beiden Fällen bricht die Translation nach 116 bzw. 115 statt nach 560 Aminosäuren ab. Dem verkürzten Protein fehlt der größte Teil der Kette, sodass es nicht funktionsfähig ist. In Allel a3 fehlen drei Basen, also genau das Codon 116 (Leucin); das Leseraster bleibt erhalten, und es entsteht ein Protein aus 559 Aminosäuren, dem nur eine Aminosäure fehlt.

Linie 1 trägt die Allele a1 und a2 und bildet daher kein funktionsfähiges ANF1-Protein. Der Pilz kann deshalb kaum in die Epidermiszellen eindringen (3 %), und nur 1 % der Blattfläche wird befallen. Linie 2 trägt neben a2 das Allel a3. Sie wird fast so stark befallen wie die Ausgangssorte (66 % Eindringen, 61 % Befall); das Protein von a3 ist also trotz der fehlenden Aminosäure funktionsfähig. Linie 3 besitzt neben a1 ein Wildtyp-Allel und wird ebenso stark befallen wie die Ausgangssorte (70 % und 65 %). Ein funktionsfähiges Allel genügt also, damit genug ANF1-Protein für das Eindringen des Pilzes vorhanden ist. Die Resistenz tritt nur auf, wenn beide Allele funktionslos sind; sie ist rezessiv. Weil bei Linie 1 schon der Anteil der eingedrungenen Sporen sinkt, wirkt sie beim Eindringen des Pilzes in die Zelle.

Musterlösung: Eine Rebsorte ist an vielen Genorten heterozygot. Kreuzt man sie mit einer widerstandsfähigen Rebe, werden bei der Keimzellbildung die Allele durch Rekombination in der Meiose neu verteilt, und bei der Befruchtung treffen zufällig Keimzellen zweier Eltern zusammen. Jeder Sämling besitzt daher eine neue Kombination von Allelen und unterscheidet sich auch in Eigenschaften wie Wuchs, Reifezeit und Geschmack von der Ausgangssorte. Zudem stammt die Hälfte seiner Allele vom widerstandsfähigen Kreuzungspartner. Unter vielen Sämlingen wird einer ausgelesen, der widerstandsfähig ist und gute Eigenschaften hat, und über Stecklinge vermehrt; so entsteht eine neue Sorte mit eigenem Namen und Geschmack, und bis zur Zulassung vergehen meist mehr als 20 Jahre (M4). Bei der Genomeditierung wird dagegen gezielt nur der Genort ANF1 in einer Zelle der vorhandenen Sorte verändert. Aus dieser Zelle wird eine ganze Pflanze regeneriert, die anschließend über Stecklinge vermehrt wird. Da keine Meiose und keine Befruchtung stattfinden, bleiben alle übrigen Allele erhalten, und die Sorte behält ihre bekannten Eigenschaften.

Musterlösung: In Parzelle A nehmen die Spinnmilben bis Woche 8 nur langsam von 1 auf 4 Tiere je Blatt zu. Danach steigt ihre Zahl steil an: In Woche 10 erreicht sie mit 8 Tieren je Blatt die Bekämpfungsschwelle, in Woche 16 mit 18 Tieren das Maximum; bis Woche 20 sinkt sie auf 12. Die Raubmilben bleiben in Parzelle A bis Woche 4 bei 1,5 Tieren je Blatt, fallen nach den Behandlungen auf 0,5 und bleiben bis Woche 12 auf diesem Wert. Erst danach nehmen sie langsam auf 2 Tiere je Blatt in Woche 20 zu. In Parzelle B schwanken die Spinnmilben zwischen 1 und 4 Tieren je Blatt und bleiben stets unter der Bekämpfungsschwelle; Maxima liegen in Woche 6 (4 Tiere) und in Woche 14 bis 16 (3 Tiere). Die Raubmilben schwanken hier zwischen 1,5 und 3,5 Tieren je Blatt. Ihre Maxima folgen denen der Spinnmilben mit etwa zwei Wochen Abstand: in Woche 8 mit 3,5 und in Woche 16 bis 18 mit 2,5 Tieren je Blatt.

Musterlösung: In Parzelle B besteht eine ungestörte Räuber-Beute-Beziehung. Nehmen die Spinnmilben zu, finden die Raubmilben mehr Nahrung und vermehren sich. Die größere Zahl an Räubern frisst mehr Beute, sodass die Spinnmilben wieder abnehmen; mit weniger Nahrung sinkt dann auch die Zahl der Raubmilben. So entstehen zeitlich versetzte Schwankungen, bei denen die Maxima der Räuber etwa zwei Wochen nach denen der Beute liegen (Woche 6 und 8). Die Raubmilben regulieren die Spinnmilben dichteabhängig und halten sie unter der Bekämpfungsschwelle. Weil sie sich auch von Pollen ernähren, sind sie schon zu Saisonbeginn bei wenigen Spinnmilben vorhanden und können eine beginnende Vermehrung früh bremsen.

In Parzelle A schädigt der Wirkstoff Z die Raubmilben; nach den Behandlungen in Woche 4 bis 8 fällt ihre Zahl auf 0,5 Tiere je Blatt. Die Spinnmilben werden davon offenbar kaum getroffen. Ohne den Fraßdruck ihrer Räuber vermehren sie sich nahezu ungehemmt, also annähernd exponentiell, und steigen bis auf 18 Tiere je Blatt. Die wenigen verbliebenen Raubmilben vermehren sich langsamer als ihre Beute und nehmen erst ab Woche 14 wieder deutlich zu, als die Spinnmilben ihren Höhepunkt bereits fast erreicht haben. Das Fungizid wirkt hier auf einen Nichtzielorganismus und stört die natürliche Regulation im Nahrungsnetz: Die Behandlung gegen einen Schaderreger, den Mehltau, fördert einen anderen Schädling.

Musterlösung: Für die Aussage spricht, dass Linie 1 im Gewächshaus fast nicht vom Echten Mehltau befallen wird (1 % der Blattfläche). Die fünf Behandlungen, die nur gegen den Echten Mehltau gerichtet sind, könnten entfallen, und auch der Wirkstoff Z, der gegen Echten Mehltau eingesetzt wird, wäre überflüssig. Damit würden die Raubmilben geschont, und die Spinnmilben könnten wie in Parzelle B unter der Bekämpfungsschwelle bleiben. Gegen den Falschen Mehltau ist Linie 1 jedoch nicht widerstandsfähig, sodass vier Behandlungen nötig bleiben; ob dafür raubmilbenschonende Mittel ausreichen, geht aus den Materialien nicht hervor. Außerdem stammen alle Befunde zu Linie 1 aus dem Gewächshaus. Wie widerstandsfähig sie im Freiland ist, welche Folgen die abgestorbenen Blattflecken haben und wie lange die Resistenz hält, ist unbekannt; der Pilz könnte sich durch Mutation und Selektion an die veränderte Pflanze anpassen. Parzelle B zeigt zudem eine andere, durch Kreuzung gezüchtete Sorte und nicht Linie 1. Insgesamt ließe sich der Fungizideinsatz nach den Angaben etwa halbieren, und das Spinnmilbenproblem würde wahrscheinlich kleiner. Dass sich beide Probleme weitgehend beseitigen lassen, ist durch die Daten aber nicht belegt.

Musterlösung: Bei der Bewertung sind mehrere Werte berührt: der Schutz von Umwelt und Biodiversität, die Gesundheit von Winzern und Anwohnern, die wirtschaftliche Existenz der Betriebe, die Wahlfreiheit der Verbraucher und das Vorsorgeprinzip. Für den Anbau spricht, dass weniger Fungizide in Böden, Gewässer und benachbarte Lebensräume gelangen würden und Nützlinge wie die Raubmilben geschont würden (M3, M4). Die bekannte Rebsorte bliebe mit ihrem Namen und Geschmack erhalten, und die Pflanzen enthalten keine fremde DNA. Gegen einen schnellen Anbau spricht, dass das Verhalten der Reben im Freiland und mögliche Langzeitfolgen nicht bekannt sind und nur drei mögliche Stellen für Fehlschnitte untersucht wurden. Nach der beschlossenen EU-Neuregelung würde nur das Pflanzgut gekennzeichnet, Trauben und Wein dagegen nicht; Verbraucher hätten dann keine Wahlfreiheit (M4). Zudem stehen mit den durch Kreuzung gezüchteten widerstandsfähigen Sorten bereits Alternativen zur Verfügung, die allerdings neue Sorten mit anderem Geschmack sind. Ich gewichte den Schutz der Umwelt und die Gesundheit hoch und halte den Anbau deshalb für vertretbar, wenn Freilandversuche die Widerstandsfähigkeit und das Fehlen von Schäden bestätigen und die Weine gekennzeichnet werden, sodass Verbraucher selbst entscheiden können.

Musterlösung: Vektor und Spender-DNA werden mit denselben beiden Restriktionsenzymen EcoRI und BamHI geschnitten. So entstehen an beiden Molekülen zueinander komplementäre, einzelsträngige („klebrige“) Enden, und das psy-Gen kann nur in der richtigen Orientierung in die Einbaustelle zwischen dem fruchtspezifischen Promotor F und dem Terminator passen. Die Basenpaarung der klebrigen Enden hält die Fragmente zusammen, die DNA-Ligase verknüpft anschließend das Zucker-Phosphat-Rückgrat; es entsteht ein rekombinanter Vektor. Dieser wird in Agrobakterien eingebracht, mit denen man Bananenzellen in Zellkultur infiziert. Die Bakterien übertragen die T-DNA, also den Abschnitt zwischen LB und RB mit dem psy-Gen und dem Kanamycin-Resistenzgen, in die Pflanzenzellen, wo sie an einer zufälligen Stelle in ein Chromosom eingebaut wird. Da dies nur in einem kleinen Teil der Zellen gelingt, werden die Zellen anschließend auf einem Nährboden mit Kanamycin kultiviert. Nur Zellen, die das Resistenzgen eingebaut haben, können wachsen; alle anderen werden durch das Antibiotikum gehemmt. Aus den überlebenden Zellen regeneriert man auf geeigneten Nährböden ganze Bananenpflanzen, in deren Zellen die T-DNA enthalten ist und die sich über Schösslinge weitervermehren lassen.

Musterlösung: In den Zellen des reifenden Fruchtfleischs binden Transkriptionsfaktoren an den Promotor F, sodass sich die RNA-Polymerase anlagern kann. Sie entwindet die DNA und trennt die beiden Stränge. Am codogenen Strang, den sie in 3′→5′-Richtung abliest, synthetisiert sie aus RNA-Nukleotiden eine komplementäre prä-mRNA in 5′→3′-Richtung, bis sie den Terminator erreicht. Noch im Zellkern wird die prä-mRNA prozessiert: Die Introns werden herausgeschnitten und die drei Exons miteinander verbunden (Spleißen); außerdem erhält das 5′-Ende eine Cap-Struktur und das 3′-Ende einen Poly-A-Schwanz, die die mRNA schützen und ihre Translation ermöglichen. Die reife mRNA gelangt durch die Kernporen ins Cytoplasma. Dort lagert sich ein Ribosom an die mRNA an; die Proteinsynthese startet am Codon AUG. tRNA-Moleküle, deren Anticodon zum jeweiligen Codon passt, bringen die zugehörigen Aminosäuren, die das Ribosom durch Peptidbindungen zu einer Polypeptidkette verknüpft. Erreicht das Ribosom ein Stoppcodon, wird die Kette freigesetzt. Sie faltet sich zu ihrer räumlichen Struktur und ist dann als Phytoensynthase wirksam.

Musterlösung: Alle Körperzellen einer Bananenpflanze sind durch mitotische Teilungen aus einer Zelle hervorgegangen und enthalten deshalb dieselben Gene, auch das psy-Gen. Welche Gene in einer Zelle aktiv sind, wird vor allem bei der Transkription reguliert. Die RNA-Polymerase kann erst an den Promotor binden, wenn dort allgemeine Transkriptionsfaktoren gebunden haben. Spezifische Transkriptionsfaktoren, die an Enhancer oder Silencer binden, verstärken oder hemmen die Transkription zusätzlich; welche dieser Faktoren gebildet werden, ist in jedem Zelltyp verschieden. Auch eine Methylierung der DNA im Promotorbereich kann ein Gen dauerhaft abschalten. In Blattzellen sind die aktivierenden Faktoren für das psy-Gen vorhanden, sodass viel psy-mRNA und damit viel Phytoensynthase gebildet wird; die Carotinoide werden dort für die Fotosysteme gebraucht. In Fruchtfleischzellen fehlen diese Faktoren weitgehend (oder hemmende Faktoren sind gebunden). Es entsteht kaum Phytoensynthase, Schritt 1 der Genwirkkette läuft kaum ab, und deshalb bildet sich kaum β-Carotin. Der fruchtspezifische Promotor F wird nur von Transkriptionsfaktoren erkannt, die in Zellen des reifenden Fruchtfleischs vorkommen. Das übertragene psy-Gen ist also gezielt in dem Gewebe aktiv, das gegessen wird. In anderen Organen bleibt der Stoffwechsel unverändert; dort wird zum Beispiel die Vorstufe GGPP, die die Pflanze auch für andere Stoffe benötigt, nicht zusätzlich verbraucht.

Musterlösung: Die Linien L1, L3 und L4 bilden im Fruchtfleisch 9-, 19- bzw. 10-mal so viel psy-mRNA wie der Wildtyp und enthalten mit 22, 40 bzw. 24 µg je g Trockenmasse ein Vielfaches an β-Carotin (Wildtyp: 3 µg/g). Allein die zusätzliche Phytoensynthase reicht also, um deutlich mehr β-Carotin zu bilden. Schritt 1 war demnach der begrenzende Schritt der Genwirkkette; die Enzyme für die Schritte 2 und 3 sind im Fruchtfleisch bereits in ausreichender Menge vorhanden. L3 trägt zwei Kopien der T-DNA und bildet etwa doppelt so viel psy-mRNA und fast doppelt so viel β-Carotin wie L1 mit einer Kopie; mehr Genkopien führen hier zu mehr Genprodukt. In L2 ist die T-DNA zwar vollständig vorhanden, die psy-mRNA steigt aber nicht über den Wert des Wildtyps. Das übertragene Gen wird also nicht transkribiert. Das lässt sich mit dem zufälligen Einbauort erklären: Liegt die T-DNA in einem inaktiven, zum Beispiel stark methylierten und dicht gepackten Chromosomenabschnitt, können Transkriptionsfaktoren und RNA-Polymerase den Promotor nicht erreichen. L4 bildet ähnlich viel β-Carotin wie L1, ihr Ertrag ist aber auf 9 kg halbiert. Vermutlich hat die T-DNA bei L4 in ein Gen eingegriffen, das für Wachstum oder Fruchtbildung wichtig ist: Der Einschub kann ein Gen unterbrechen oder die Aktivität eines benachbarten Gens verändern (Insertionsmutation). Für die Weiterzucht eignet sich L3 am besten, weil sie den höchsten β-Carotingehalt hat und ihr Ertrag mit 19 kg dem des Wildtyps entspricht.

Musterlösung: Um 300 µg Retinol zu bilden, braucht der Körper 300 µg × 12 = 3600 µg β-Carotin aus der Nahrung. Fruchtfleisch der Linie L3 enthält 40 µg β-Carotin je g Trockenmasse; da die Trockenmasse 30 % der Frischmasse ausmacht, sind das 40 µg/g × 0,30 = 12 µg je g Frischmasse. Nach dem Kochen bleiben davon 75 %, also 12 µg/g × 0,75 = 9 µg je g. Das Kind müsste demnach 3600 µg : 9 µg/g = 400 g gekochtes Fruchtfleisch am Tag essen, um seinen Bedarf allein aus der Banane zu decken. Zum Vergleich: Beim Wildtyp mit 3 µg/g Trockenmasse wären es über 5 kg.

Musterlösung: Bei der Entscheidung stehen sich mehrere Werte gegenüber: die Gesundheit der Kinder auf der einen Seite, auf der anderen Seite der Wunsch nach Natürlichkeit, der Schutz der Umwelt und die Ernährungssicherheit der Bauernfamilien. Für den Anbau spricht, dass L3 über 13-mal so viel β-Carotin enthält wie der Wildtyp und dabei den gleichen Ertrag bringt (M3). Weil Kochbananen ohnehin täglich gegessen werden und Bauern die Schösslinge untereinander weitergeben, könnte die Banane auch Dörfer erreichen, in die Vitamin-A-Kapseln nur unregelmäßig gelangen. Das ökologische Risiko ist vergleichsweise gering: Die triploiden Pflanzen bilden kaum keimfähige Samen, sodass sich das Transgen kaum über Samen ausbreiten oder durch Kreuzung in andere Pflanzen gelangen kann. Die Aussage des Umweltverbands enthält eine zutreffende Beschreibung, denn das Kanamycin-Resistenzgen stammt aus einem Bakterium; das psy-Gen dagegen stammt aus einer anderen Bananensorte (M2). Ihr zweiter Satz ist eine normative Aussage, die aus „nicht natürlich“ auf „nicht erlaubt“ schließt. Das ist ein naturalistischer Fehlschluss: Dass etwas nicht natürlich entsteht, sagt allein nichts darüber, ob es gut oder schlecht ist; man müsste konkrete Schäden für Gesundheit oder Umwelt benennen. Ernst zu nehmen ist dagegen der Einwand des Kleinbauern: Über Schösslinge vermehrte Bananen sind genetisch einheitliche Klone, die alle gleich anfällig für eine Krankheit sind. Außerdem behebt eine Banane nur den Vitamin-A-Mangel, nicht andere Mängel, wie die Ernährungswissenschaftlerin betont. Insgesamt halte ich den Anbau für vertretbar und sinnvoll, wenn L3 neben den bisherigen Sorten gepflanzt wird, damit die Felder genetisch vielfältig bleiben, und wenn sie die Förderung von Gemüseanbau und die Verteilung von Kapseln ergänzt, statt sie zu ersetzen. (Eine andere, gleich gut begründete Abwägung ist ebenso richtig.)

Musterlösung: Wale atmen mit Lungen, sind gleichwarm und säugen ihre Jungen; außerdem tragen neugeborene Delfine Tasthaare. Diese Merkmale weisen sie als Säugetiere aus. Die Vordergliedmaßen von Delfin und Flusspferd unterscheiden sich deutlich. Der Oberarmknochen ist beim Delfin kurz und breit, beim Flusspferd dagegen lang. Auch Elle und Speiche sind beim Delfin kurz und breit, beim Flusspferd lange Knochen. Beim Delfin schließen sich an die Handwurzelknochen fünf Finger an; der zweite und der dritte Finger bestehen aus vielen Gliedern (7 bzw. 5), der erste und der fünfte nur aus einem. Das Flusspferd besitzt vier Finger (II bis V) mit je drei Gliedern, die in einem Huf enden. Beim Delfin liegen alle Knochen in einer gemeinsamen Flosse aus Bindegewebe; die Finger des Flusspferds sind getrennt.

Musterlösung: Aus Gewebeproben der Arten wird DNA isoliert. Der zu untersuchende Abschnitt wird mit der Polymerase-Kettenreaktion vervielfältigt und seine Basenfolge durch DNA-Sequenzierung bestimmt. Anschließend schreibt man die Sequenzen der homologen Abschnitte so untereinander, dass möglichst viele Positionen übereinstimmen, und zählt Position für Position die Unterschiede. Ihre Anzahl dient als Maß für den Grad der Verwandtschaft. Im Ausschnitt M3a unterscheidet sich das Flusspferd vom Großen Tümmler in 2 Basen (Codon 6: ATC/ATT, Codon 11: GAT/GAC), vom Rind in 3, vom Schwein in 4 und vom Pferd in 5 Basen.

Musterlösung: Das Kriterium der Lage fragt, ob Organe an derselben Stelle eines gemeinsamen Grundbauplans sitzen und aus Teilen in gleicher Anordnung bestehen. Das trifft hier zu: Brustflosse und Vorderbein setzen am Schultergürtel an und bestehen in derselben Abfolge aus einem Oberarmknochen, Elle und Speiche, Handwurzelknochen, Mittelhandknochen und Fingerknochen. Nach dem Kriterium der spezifischen Qualität stimmen sie zudem in Einzelheiten überein: Auf einen einzelnen Oberarmknochen folgen zwei Unterarmknochen, und die Finger sind aus mehreren Gliedern aufgebaut. Beide Organe sind daher homolog; diese Übereinstimmung lässt sich nur durch die Abstammung von einem gemeinsamen Vorfahren erklären. Ihre Unterschiede, etwa die verkürzten Arm- und die vermehrten Fingerglieder des Delfins, sind durch die Angepasstheit an das Schwimmen bzw. an das Laufen entstanden (divergente Entwicklung). Die Schwanzflossen von Walen und Fischen dienen beide dem Vortrieb. Sie unterscheiden sich aber im Bau, denn die Fluke besteht aus Bindegewebe ohne Knochen, die Fischflosse wird von knöchernen Flossenstrahlen gestützt. Zudem steht die Fluke waagerecht und wird auf und ab geschlagen, die Fischflosse steht senkrecht und wird seitlich bewegt. Da kein Homologiekriterium erfüllt ist, sind die beiden Schwanzflossen analog. Ihre ähnliche Funktion und Form sind durch konvergente Entwicklung unter ähnlichen Selektionsbedingungen im Wasser entstanden.

Musterlösung: Die beiden stabförmigen Knochen sind Rudimente des Beckens. Sie entsprechen nach ihrer Lage dem Becken der Landsäugetiere, sind aber stark verkleinert, nicht mit der Wirbelsäule verbunden und haben keine Funktion mehr für die Fortbewegung. Solche Reste lassen sich nur so erklären, dass die Vorfahren der Wale Hinterbeine besaßen. Als diese Vorfahren zum Leben im Wasser übergingen, brachten Hinterbeine keinen Selektionsvorteil mehr; Tiere mit kleineren Hintergliedmaßen waren nicht benachteiligt, durch den geringeren Wasserwiderstand womöglich sogar im Vorteil. Über viele Generationen wurden die Hintergliedmaßen deshalb zurückgebildet. Ein kleiner Rest blieb erhalten, weil an ihm Muskeln der Geschlechtsorgane ansetzen; er hat also eine neue Funktion übernommen. Auch die hinteren Gliedmaßenknospen der Delfinembryonen belegen die Abstammung: Die Gene, die die Anlage von Hintergliedmaßen steuern, sind im Erbgut der Delfine noch vorhanden und werden in der Embryonalentwicklung zunächst aktiv, bevor die Knospen wieder abgebaut werden. Das ist nur verständlich, wenn Delfine von Vorfahren mit Hinterbeinen abstammen.

Musterlösung: Nach der Trennung zweier Entwicklungslinien entstehen in jeder Linie unabhängig voneinander Mutationen, die sich über die Generationen anhäufen. Je mehr Basen sich zwei Arten unterscheiden, desto weiter liegt also ihr letzter gemeinsamer Vorfahr zurück. Man verbindet deshalb zuerst die beiden Arten mit den wenigsten Unterschieden und schließt die übrigen schrittweise an. Großer Tümmler und Pottwal unterscheiden sich nur in 60 Basen; sie bilden einen gemeinsamen Ast, die Wale. Das Flusspferd unterscheidet sich von ihnen in 104 bzw. 102 Basen, von allen anderen Arten aber stärker; es ist der nächste Verwandte der Wale. An diese Gruppe schließt das Rind an (126 bis 130 Unterschiede), danach das Schwein (148 bis 151). Das Pferd unterscheidet sich von allen Arten am stärksten (186 bis 190) und zweigt im Stammbaum zuerst ab. Der Stammbaum hat damit die Verzweigungsfolge: Pferd | Schwein | Rind | Flusspferd | (Pottwal, Großer Tümmler).

Musterlösung: Die klassischen Kennzeichen der Paarhufer, die Belastung der dritten und vierten Zehe und das an beiden Enden rollenförmige Sprungbein, betreffen Beine und Fußgelenk. Wale besitzen keine Hintergliedmaßen, sodass sich diese Merkmale an ihnen nicht prüfen lassen. Dass man Wale aufgrund ihres stark abgewandelten Körperbaus als eigene Ordnung neben die Paarhufer stellte, ist daher nachvollziehbar. Die DNA-Daten in M3b zeigen aber, dass das Flusspferd mit den Walen (102 bzw. 104 Unterschiede) näher verwandt ist als mit Rind (126) und Schwein (149). Auch das Rind steht den Walen (128 bzw. 130) näher als dem Schwein (148). Die Wale gehören also mitten in die Verwandtschaftsgruppe der Paarhufer. Das natürliche System soll die Lebewesen nach ihrer Verwandtschaft ordnen; eine Gruppe „Paarhufer“ ohne die Wale enthielte aber nicht alle Nachfahren ihres gemeinsamen Vorfahren. Die Merkmale in M4, die haarlose Haut ohne Talgdrüsen sowie Geburt und Säugen im Wasser, passen zu einer nahen Verwandtschaft von Flusspferd und Wal. Für sich genommen beweisen sie sie nicht, denn sie könnten auch unabhängig voneinander als Angepasstheiten an das Leben im Wasser entstanden sein. Aussagekräftiger sind die DNA-Sequenzen, die nicht von der Lebensweise geprägt sind; sie belegen die nahe Verwandtschaft, lassen aber offen, ob die Merkmale in M4 vom gemeinsamen Vorfahren stammen oder in beiden Linien unabhängig entstanden sind. Insgesamt gibt die Einordnung als eigene Ordnung die Verwandtschaft nicht richtig wieder. Einschränkend beruht M3b nur auf einem Abschnitt von 2000 Basenpaaren; die Aussage sollte durch weitere Gene und durch Fossilien abgesichert werden.

Musterlösung: ATP (Adenosintriphosphat) ist ein Nukleotid aus der Base Adenin, dem Zucker Ribose und drei Phosphatgruppen. Bei seiner Hydrolyse wird die endständige Phosphatgruppe abgespalten; es entstehen ADP und Phosphat ($\mathrm{ADP + P_i}$), und Energie wird frei. Diese exergonische Reaktion wird mit energieverbrauchenden, endergonischen Vorgängen gekoppelt. In Nervenzellen treibt sie vor allem die $\mathrm{Na^+/K^+}$-Pumpe an, die je gespaltenem ATP drei $\mathrm{Na^+}$-Ionen aus der Zelle und zwei $\mathrm{K^+}$-Ionen in die Zelle befördert. In der Zellatmung wird ATP aus ADP und Phosphat zurückgebildet: wenig in Glykolyse und Citratzyklus, der größte Teil in den Mitochondrien, wo die ATP-Synthase der inneren Membran die Energie des Protonengradienten nutzt, den die Atmungskette aufbaut. ATP ist damit kein Energiespeicher, sondern ein kurzlebiger Überträger: Jedes Molekül wird ständig gespalten und neu gebildet.

Musterlösung: Erreicht ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen, depolarisiert es dessen Membran, und spannungsgesteuerte $\mathrm{Ca^{2+}}$-Kanäle öffnen sich. $\mathrm{Ca^{2+}}$-Ionen strömen ein und lösen aus, dass synaptische Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Durch diese Exocytose gelangt der Transmitter in den synaptischen Spalt. Er diffundiert zur postsynaptischen Membran und bindet dort nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptoren, die zugleich ligandengesteuerte Ionenkanäle sind. Die Kanäle öffnen sich, $\mathrm{Na^+}$-Ionen strömen ein, und die postsynaptische Membran wird depolarisiert: Es entsteht ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP). Seine Amplitude ist umso größer, je mehr Transmitter ausgeschüttet wurde. Erreicht die Depolarisation den Schwellenwert, wird in der nachgeschalteten Zelle ein Aktionspotenzial ausgelöst. Der Transmitter wird anschließend durch ein Enzym gespalten oder in das Endknöpfchen wieder aufgenommen; die Kanäle schließen sich, und die Synapse ist für die nächste Erregung bereit.

Musterlösung: In Gegenwart von Adenosin (Ansatz B) erreicht das EPSP nur 3 mV statt 8 mV ohne Zusatz (Ansatz A). Zugleich strömt je Aktionspotenzial nur 70 % des $\mathrm{Ca^{2+}}$ in die Endknöpfchen ein. Nach M1 bindet Adenosin an Rezeptoren in der Membran der Endknöpfchen und bewirkt, dass sich bei Ankunft eines Aktionspotenzials weniger spannungsgesteuerte $\mathrm{Ca^{2+}}$-Kanäle öffnen. Weil weniger $\mathrm{Ca^{2+}}$ einströmt, verschmelzen weniger Vesikel mit der präsynaptischen Membran, und es wird weniger Transmitter ausgeschüttet. An der postsynaptischen Membran werden dadurch weniger Rezeptoren besetzt und weniger $\mathrm{Na^+}$-Kanäle geöffnet, sodass das EPSP kleiner ausfällt und die nachgeschaltete Zelle seltener den Schwellenwert erreicht. Dass die Zelle auf direkt aufgetropften Transmitter in allen Ansätzen gleich stark reagiert, zeigt, dass ihre Rezeptoren durch Adenosin nicht verändert werden: Adenosin wirkt präsynaptisch und dämpft die Erregungsübertragung.

Musterlösung: Koffein besitzt dasselbe Ringsystem (Purin) wie der Adenin-Teil des Adenosins, trägt statt der Aminogruppe aber Sauerstoff- und Methylgruppen, und ihm fehlt die Ribose (M2). Wegen dieser Ähnlichkeit passt es in die Bindungsstelle des Adenosinrezeptors, löst dort aber keine Wirkung aus. Koffein ist also ein Antagonist, der den Rezeptor blockiert. Sind Adenosin und Koffein gleichzeitig vorhanden (Ansatz C), besetzt Koffein einen großen Teil der Rezeptoren anstelle von Adenosin: Der $\mathrm{Ca^{2+}}$-Einstrom steigt wieder auf 95 %, und das EPSP erreicht 7 mV statt 3 mV mit Adenosin allein. Ganz aufgehoben wird die Adenosinwirkung nicht (7 statt 8 mV), weil beide Stoffe um dieselbe Bindungsstelle konkurrieren und ein Teil der Rezeptoren weiterhin Adenosin bindet. Mit Koffein allein (Ansatz D) ist das EPSP sogar größer als ohne Zusatz (9 statt 8 mV), und es strömt mehr $\mathrm{Ca^{2+}}$ ein (105 %). Das lässt sich so erklären, dass die Zellen im Hirnschnitt auch ohne Zusatz etwas Adenosin bilden, das die Übertragung leicht dämpft; Koffein hebt diese Dämpfung auf.

Musterlösung: Während der Wachphase sind viele Nervenzellen aktiv. Bei jedem Aktionspotenzial strömen $\mathrm{Na^+}$-Ionen ein und $\mathrm{K^+}$-Ionen aus, und die $\mathrm{Na^+/K^+}$-Pumpe muss die Ionengradienten unter ATP-Verbrauch ständig wiederherstellen. Wird ATP schneller gespalten, als die Zellatmung es aus ADP und Phosphat zurückbildet, sammeln sich ADP und AMP an, und aus AMP entsteht Adenosin; hinzu kommt Adenosin aus ATP, das die Zellen nach außen abgeben. Deshalb steigt die Adenosinkonzentration im Extrazellulärraum in 6 Stunden von 100 auf 180 % des Ausgangswerts. Im Schlaf sind die Nervenzellen weniger aktiv und verbrauchen weniger ATP; Adenosin wird von den Zellen aufgenommen und wieder zu ATP aufgebaut, sodass die Konzentration bis 9 h auf 110 % sinkt. Weil Adenosin nach M1 die Erregungsübertragung dämpft, verringert eine hohe Konzentration die Aktivität der Nervenzellen und damit ihren ATP-Verbrauch. Es handelt sich um eine negative Rückkopplung, die die Nervenzellen vor Energiemangel schützt und sich als Müdigkeit bemerkbar macht.

Musterlösung: Die Aussage ist fachlich nicht haltbar. Koffein ist kein Nährstoff: Es wird nicht in der Zellatmung abgebaut und liefert kein ATP, und ein zuckerfreier Drink enthält auch sonst keine verwertbare Energiequelle. Koffein wirkt vielmehr als Antagonist an den Adenosinrezeptoren (M2, M3). Damit kommt das Signal, das einen hohen ATP-Verbrauch anzeigt, an den Synapsen nicht mehr an; die Müdigkeit wird unterdrückt, ihre Ursache aber nicht beseitigt. M4 zeigt, dass die Adenosinkonzentration auch mit Koffein weiter steigt, nach 6 Stunden sogar etwas stärker (190 % statt 180 %); die Nervenzellen verbrauchen also weiterhin ATP, vermutlich sogar mehr, weil die Dämpfung fehlt. Wird das Koffein abgebaut (beim Menschen die Hälfte nach etwa 5 Stunden), bindet das angesammelte Adenosin an die frei werdenden Rezeptoren, und die Müdigkeit kehrt umso deutlicher zurück. Bis dahin ist die Rückkopplung ausgeschaltet, die die Nervenzellen vor Energiemangel schützt. Koffein steigert also Erregbarkeit und Wachheit, gibt dem Gehirn aber keine neue Energie; die Werbeaussage ist irreführend.

Musterlösung: An der Basis des Nahrungsnetzes steht das Phytoplankton als Produzent. Von ihm führen Pfeile zu den drei Filtrierern Miesmuschel, Pazifische Auster und Herzmuschel, die als Primärkonsumenten die zweite Trophiestufe bilden. Von der Miesmuschel führen Pfeile zu Eiderente, Austernfischer, Strandkrabbe und Seestern, von der Herzmuschel zu Eiderente und Austernfischer. Von der Pazifischen Auster führt nur ein Pfeil zur Strandkrabbe, die junge Austern frisst; ausgewachsene Austern haben im Wattenmeer kaum Fressfeinde. Alle Pfeile zeigen vom Gefressenen zum Fressenden und damit in Richtung des Stoff- und Energieflusses. Eiderente, Austernfischer, Strandkrabbe und Seestern sind hier Sekundärkonsumenten.

Musterlösung: Bei der PCR wird die gewonnene DNA zusammen mit zwei Primern, freien Nukleotiden und einer hitzestabilen DNA-Polymerase in einem Puffer wiederholt erhitzt und abgekühlt. Bei etwa 95 °C trennen sich die beiden Stränge der DNA (Denaturierung). Beim Abkühlen auf etwa 55 °C lagern sich die Primer komplementär an die Enden des gesuchten Abschnitts an, je einer an jeden Strang. Bei etwa 72 °C verlängert die DNA-Polymerase die Primer, indem sie passende Nukleotide anfügt, sodass neue Gegenstränge entstehen. Dieser Zyklus wird etwa 30-mal wiederholt. Da sich die Zahl der Abschnitte in jedem Zyklus verdoppelt, wächst sie exponentiell, und es entstehen genug Kopien für den Nachweis. Bei der Gelelektrophorese werden die PCR-Produkte in Taschen eines Agarosegels gegeben, an das eine Spannung angelegt wird. Wegen ihrer Phosphatgruppen ist DNA negativ geladen und wandert zum Pluspol. Das Gel wirkt wie ein Sieb: Kurze Fragmente kommen schneller voran und wandern in derselben Zeit weiter als lange. Nach dem Anfärben werden die Banden sichtbar, und ihre Länge lässt sich durch Vergleich mit dem Längenstandard bestimmen.

Musterlösung: Pazifische Auster und Miesmuschel stehen in interspezifischer Konkurrenz, denn sie nutzen dieselben begrenzten Ressourcen: Beide filtrieren Phytoplankton, und beide brauchen festen Untergrund, auf dem sich ihre Larven ansiedeln können (M1). Auf der untersuchten Muschelbank stieg die Zahl der Austern von 2000 bis 2020 von 0,2 auf 310 je m², während die der Miesmuscheln von 1800 auf 750 je m² sank (M2a). Der Aquarienversuch zeigt, dass die Konkurrenz ungleich verteilt ist: Zusammen mit Austern wachsen Miesmuscheln nur halb so stark wie unter Artgenossen (3,0 statt 6,0 mm), Austern dagegen sogar etwas stärker als unter Artgenossen (9,0 statt 8,0 mm). Ein Austernjungtier filtriert mit 2,4 l je Stunde dreimal so viel Wasser wie eine junge Miesmuschel und sichert sich so einen größeren Teil der Algen. Für die Miesmuschel ist die Konkurrenz mit der Auster daher stärker als die mit Artgenossen, für die Auster ist es umgekehrt. Zu einem vollständigen Konkurrenzausschluss ist es bisher nicht gekommen: Seit 2015 hält sich der Miesmuschelbestand bei 700 bis 750 Tieren je m².

Musterlösung: Auf Muschelbänken, die zu mehr als 80 % mit Austern bedeckt sind, erbeutet ein Austernfischer nur noch 5 statt 28 Miesmuscheln je Stunde, obwohl dort noch 800 Miesmuscheln je m² leben (M3). Die Miesmuscheln sitzen geschützt in Spalten zwischen und unter den Austernschalen und sind für die Vögel schwer erreichbar. Die Austern selbst sind mit ihrer Größe und ihren dicken, scharfkantigen Schalen für Austernfischer und Eiderenten kaum als Nahrung nutzbar (M1). Für die Vögel sinkt das nutzbare Nahrungsangebot, entsprechend suchen auf solchen Bänken nur noch 2 statt 12 Austernfischer je Hektar Nahrung. Im Nahrungsnetz fließt ein wachsender Teil der Primärproduktion des Phytoplanktons in die Austern, die kaum gefressen werden; diese Energie steht den Sekundärkonsumenten nicht mehr zur Verfügung. Austernfischer und Eiderenten müssen deshalb stärker auf Herzmuscheln oder auf andere Gebiete ausweichen. Dadurch kann sich die Konkurrenz zwischen den beiden Vogelarten verstärken, und ihre Bestände im Wattenmeer können abnehmen.

Musterlösung: Mithilfe des Längenstandards lassen sich die Banden im Gel den Haplotypen zuordnen: Die Bande zwischen 400 und 450 bp entspricht Haplotyp A (420 bp), die zwischen 350 und 400 bp Haplotyp B (380 bp) und die knapp unter 350 bp Haplotyp C (340 bp). In der Zuchtanlage kommen nur die Haplotypen A und B vor, im niederländischen Delta nur B und C. Herkunftsanzeigend sind also A und C; B tritt in beiden Ausgangsgebieten auf und lässt keine Zuordnung zu. Auf Bank West fehlt Haplotyp A, und C ist mit 70 % ähnlich häufig wie im Delta (65 %). Auf Bank Ost überwiegen A (55 %) und B (40 %) wie in der Zuchtanlage, C kommt nur zu 5 % vor. Die Austern haben das niedersächsische Wattenmeer demnach auf zwei Wegen erreicht: Die Tiere der Bank West stammen von Larven aus dem Delta, die mit der überwiegend nach Osten gerichteten Strömung verdriftet wurden; die Tiere der Bank Ost gehen überwiegend auf Larven aus der nahen Zuchtanlage zurück. Die wenigen Tiere mit Haplotyp C auf Bank Ost deuten darauf hin, dass dort zusätzlich einzelne Larven aus dem Westen angekommen sind.

Musterlösung: Für die Forderung spricht, dass die Austern der Bank Ost nach M4 überwiegend aus der benachbarten Zuchtanlage stammen. Würde die Zucht geschlossen, entfiele diese Quelle neuer Larven. Gegen die Forderung spricht, dass die Austern der Bank West aus dem niederländischen Delta stammen. Ihre Larven treiben mehrere Wochen im Plankton (M1) und werden mit der Strömung über Ländergrenzen hinweg verdriftet; darauf hat eine Schließung von Zuchtanlagen an der niedersächsischen Küste keinen Einfluss. Außerdem ist die Art längst etabliert: Auf der untersuchten Muschelbank ist der Bestand auf 310 Austern je m² gestiegen (M2a), und diese Tiere pflanzen sich selbst fort, sodass ihre Larven weitere Bänke besiedeln. Die vorhandenen Riffe blieben erhalten und damit auch die Konkurrenz mit der Miesmuschel und die Folgen für die Vögel. Eine Schließung der Zuchten kann also weitere Einträge verringern, die Ausbreitung der Pazifischen Auster aber nicht mehr stoppen. Die Forderung ist deshalb nur als Teil weiterer Maßnahmen sinnvoll, ihr Ziel erreicht sie allein nicht.

Musterlösung: Bei der intrazellulären Ableitung dient als Messelektrode eine Glaskapillare, die zu einer sehr feinen Spitze (Durchmesser unter 1 µm) ausgezogen und mit einer leitfähigen Salzlösung gefüllt ist. Sie wird mit einem Mikromanipulator in die Nervenzelle eingestochen; die Membran schließt dabei dicht um die Spitze. Eine Bezugselektrode taucht in die Außenlösung. Beide Elektroden sind über einen Verstärker mit einem Oszilloskop oder Computer verbunden, der die Spannung zwischen Zellinnerem und Außenlösung gegen die Zeit aufzeichnet. Über eine Reizelektrode wird ein kurzer Stromreiz gegeben, der die Zelle erregt. Solange sich beide Elektroden in der Außenlösung befinden, zeigt das Gerät 0 mV an. Sobald die Messelektrode die Membran durchsticht, springt die Anzeige auf etwa −70 mV, das Ruhepotenzial der Zelle.

Musterlösung: Vor dem Reiz liegt das Ruhepotenzial bei −70 mV; es beruht vor allem auf dem $\mathrm{K^+}$-Ausstrom durch Leckkanäle. Der Reiz depolarisiert die Membran bis zum Schwellenwert von etwa −50 mV. Dort öffnen sich spannungsgesteuerte $\mathrm{Na^+}$-Kanäle. $\mathrm{Na^+}$ strömt entlang seines Konzentrations- und Ladungsgefälles ein und depolarisiert die Membran weiter, wodurch sich weitere $\mathrm{Na^+}$-Kanäle öffnen (positive Rückkopplung). In weniger als einer Millisekunde steigt das Membranpotenzial so auf etwa +30 mV (Overshoot). Danach werden die $\mathrm{Na^+}$-Kanäle inaktiviert, und der $\mathrm{Na^+}$-Einstrom endet. Inzwischen haben sich verzögert spannungsgesteuerte $\mathrm{K^+}$-Kanäle geöffnet; $\mathrm{K^+}$ strömt aus und repolarisiert die Membran. Weil diese $\mathrm{K^+}$-Kanäle langsam schließen, strömt kurzzeitig mehr $\mathrm{K^+}$ aus als in Ruhe, und die Membran wird auf etwa −78 mV hyperpolarisiert, bevor sie zum Ruhepotenzial zurückkehrt. In dieser Zeit lassen sich die $\mathrm{Na^+}$-Kanäle zunächst gar nicht, dann nur erschwert erneut öffnen (Refraktärzeit).

Musterlösung: In Ableitung B entspricht das erste Aktionspotenzial dem in A. Danach repolarisiert die Membran aber nicht vollständig, sondern bleibt bei etwa −45 mV und damit über dem Schwellenwert depolarisiert. Ohne neuen Reiz folgen drei weitere Aktionspotenziale, deren Spitzen immer niedriger werden; erst nach etwa 40 ms ist das Ruhepotenzial wieder erreicht. In Ableitung C verläuft das Aktionspotenzial wie in A, es folgt nur eine kurze, schwache Nachdepolarisation auf etwa −63 mV, die unter dem Schwellenwert bleibt. Weitere Aktionspotenziale treten nicht auf.

Nach M1 verzögert das Pyrethroid das Schließen der spannungsgesteuerten $\mathrm{Na^+}$-Kanäle. In den Zellen von Stamm S strömt deshalb nach dem Aktionspotenzial weiter $\mathrm{Na^+}$ ein, sodass die Membran nicht vollständig repolarisiert wird. Da sie über dem Schwellenwert bleibt, öffnen sich erneut $\mathrm{Na^+}$-Kanäle, und es entstehen wiederholte Aktionspotenziale. Diese sind kleiner, weil ein Teil der $\mathrm{Na^+}$-Kanäle noch inaktiviert ist (relative Refraktärzeit). Im Tier führen solche Dauerentladungen zu Zuckungen und unkoordinierten Bewegungen. Hält die Depolarisation an, bleiben schließlich so viele $\mathrm{Na^+}$-Kanäle inaktiviert, dass keine Aktionspotenziale mehr entstehen: Das Insekt ist gelähmt (Knockdown). In den Zellen von Stamm R beeinflusst das Pyrethroid die $\mathrm{Na^+}$-Kanäle bei gleicher Konzentration kaum; sie schließen fast normal, und es entsteht keine Dauererregung.

Musterlösung: Die mRNA-Ausschnitte unterscheiden sich in einer einzigen Base: Das Codon UUA von Stamm S ist bei Stamm R zu UUU verändert. Ursache ist eine Punktmutation (Basensubstitution) im Gen für den $\mathrm{Na^+}$-Kanal. Statt Leucin wird an dieser Stelle Phenylalanin in das Kanalprotein eingebaut; es handelt sich um eine Missense-Mutation. Die andere Seitenkette verändert die räumliche Struktur des Proteins an dieser Stelle, sodass das Pyrethroid schlechter an den Kanal bindet. Die Kanäle schließen dann auch in Gegenwart des Pyrethroids fast normal, und es kommt zu keiner Dauererregung (Ableitung C). Die eigentliche Funktion des Kanals bleibt dabei erhalten, denn ohne Pyrethroid gleichen die Ableitungen von Stamm R der Ableitung A.

Musterlösung: Das Allel F war bereits 2009 vorhanden, also bevor behandelte Netze verteilt wurden. Es ist demnach durch eine zufällige, ungerichtete Mutation entstanden und nicht durch das Insektizid ausgelöst worden. In der Population kommen die Allele L und F nebeneinander vor; es besteht genetische Variation. Mit der flächendeckenden Verteilung der Netze ab 2010 wirkt das Pyrethroid als Selektionsfaktor: Mücken mit F überleben den Kontakt mit einem Netz deutlich häufiger als LL-Mücken (FF 78 %, LF 22 %, LL 4 %). Sie haben damit mehr Nachkommen, an die sie das Allel F weitergeben, besitzen also eine höhere reproduktive Fitness. Da Stechmücken mehrere Generationen pro Jahr bilden, steigt die Häufigkeit von F von Generation zu Generation, bis 2019 auf 0,85. Es handelt sich um gerichtete Selektion, durch die sich der Genpool der Population verändert hat.

Musterlösung: Die Ableitungen stützen die Erklärung, dass die Resistenz auf einem veränderten Wirkort beruht: Bei gleicher Pyrethroidkonzentration zeigen Zellen von Stamm S eine Dauererregung, Zellen von Stamm R dagegen fast normale Aktionspotenziale. Die Ursache liegt also im Nervensystem selbst, und das passt zur Mutation im $\mathrm{Na^+}$-Kanal-Gen (M4a). Die Aussagekraft ist aber begrenzt. An isolierten Zellen fehlen die Kutikula, durch die das Insektizid erst aufgenommen werden muss, die Entgiftungsenzyme anderer Organe und das Verhalten der Tiere, das etwa den Netzkontakt verkürzen könnte. Gemessen wurde außerdem nur eine Konzentration unter Kulturbedingungen, während Mücken am Netz wechselnde Dosen aufnehmen; dass auch 22 % der FF-Mücken sterben (M4b), zeigt, dass die Mutation keinen vollständigen Schutz bietet. Insgesamt belegen die Ableitungen den veränderten $\mathrm{Na^+}$-Kanal als eine wesentliche Ursache der Resistenz, schließen aber weitere Mechanismen wie einen beschleunigten Abbau durch Entgiftungsenzyme (M1) nicht aus.

Musterlösung: Für den Vorschlag spricht, dass ein Hemmstoff der Acetylcholinesterase an einem anderen Wirkort angreift als ein Pyrethroid: An cholinergen Synapsen im Nervensystem der Insekten wird Acetylcholin nicht mehr abgebaut, die Rezeptoren bleiben besetzt, und die Nervenzellen werden dauerhaft erregt. Der veränderte $\mathrm{Na^+}$-Kanal schützt dagegen nicht, sodass auch Mücken mit dem Allel F getötet werden. In den Jahren ohne Pyrethroid fehlt der Selektionsvorteil von F. M4c zeigt, dass F ohne Insektizid sogar einen Nachteil hat: In der Laborpopulation sank seine Häufigkeit in 20 Generationen von 0,80 auf 0,55. Bei mehreren Mückengenerationen pro Jahr könnte F also in den Jahren ohne Pyrethroid seltener werden, und Pyrethroide würden wieder wirksamer. Gegen den Vorschlag spricht, dass Acetylcholinesterase auch bei Menschen und anderen Wirbeltieren vorkommt; Hemmstoffe dieses Enzyms sind für sie deutlich giftiger als Pyrethroide, was beim Besprühen von Wohnräumen ein Risiko darstellt. Außerdem kann sich auch gegen den zweiten Wirkstoff durch Mutation und Selektion eine Resistenz entwickeln; der Wechsel verzögert Resistenzen also nur. Insgesamt erscheint der Vorschlag biologisch sinnvoll, um die Wirksamkeit der Pyrethroide zu erhalten, sofern das Ausbringen für die Bewohner sicher ist und die Allelhäufigkeiten in der Mückenpopulation regelmäßig überprüft werden.

Musterlösung: Zunächst werden Algenstücke mit etwas Quarzsand und Aceton im Mörser zerrieben. Der Sand hilft, die Zellwände aufzubrechen, und das Aceton löst die Pigmente aus den Zellen. Der Extrakt wird filtriert. Mit einer Kapillare trägt man ihn in mehreren kleinen Portionen auf eine mit Bleistift gezogene Startlinie nahe dem unteren Rand der Kieselgelplatte auf und lässt jede Portion antrocknen, damit eine schmale, konzentrierte Zone entsteht. Dann stellt man die Platte in eine geschlossene Kammer, in der das Laufmittel unterhalb der Startlinie steht. Das Laufmittel steigt durch Kapillarkräfte in der Kieselgelschicht nach oben und nimmt die Pigmente mit. Kurz bevor es den oberen Rand erreicht, wird die Platte herausgenommen und die Laufmittelfront sofort markiert. Die Trennung beruht darauf, dass sich die Pigmente unterschiedlich gut im Laufmittel, der mobilen Phase, lösen und unterschiedlich fest an der polaren stationären Phase, dem Kieselgel, haften. Unpolare Pigmente wie die Carotine wandern fast mit der Front, polarere Pigmente bleiben weiter zurück. Unter gleichen Bedingungen legt deshalb jedes Pigment eine typische Strecke zurück.

Musterlösung: Chlorophyll a absorbiert vor allem blaues Licht mit einem Maximum um 430 nm und rotes Licht mit einem kleineren Maximum um 660 nm. Chlorophyll b hat seine Maxima um 455 nm und um 640 nm. Zwischen etwa 500 und 600 nm absorbieren beide Chlorophylle kaum Licht; grünes und gelbes Licht wird also kaum aufgenommen (Grünlücke). Fucoxanthin absorbiert in einem breiten Bereich von etwa 440 bis 560 nm mit dem Maximum um 500 nm, also im blauen bis grünen Licht. Phycoerythrin absorbiert zwischen etwa 490 und 580 nm, am stärksten um 565 nm, und damit gerade im grünen bis gelben Licht; blaues und rotes Licht nimmt es kaum auf.

Mit zunehmender Tiefe nimmt die Lichtmenge stark ab: In 1 m Tiefe kommen noch 60 %, in 5 m Tiefe 20 % und in 15 m Tiefe nur 2 % des Oberflächenlichts an. Zugleich verändert sich die Zusammensetzung. In 1 m Tiefe sind noch alle Wellenlängen von 400 bis 700 nm vertreten. In 5 m Tiefe sind rotes und blaues Licht bereits deutlich geschwächt, und in 15 m Tiefe kommt fast nur noch Licht zwischen 500 und 600 nm an, mit dem Maximum bei 560 nm.

Musterlösung: Der Rf-Wert ist der Quotient aus der Laufstrecke einer Bande und der Laufstrecke der Laufmittelfront, beide von der Startlinie aus gemessen; für die blaugrüne Bande ergibt sich zum Beispiel 48 mm : 80 mm = 0,60. Entsprechend erhält man für die Banden bei 76, 40, 28, 20 und 4 mm die Werte 0,95, 0,50, 0,35, 0,25 und 0,05. Durch Vergleich mit den Reinsubstanzen lassen sie sich β-Carotin, Chlorophyll b, Lutein, Fucoxanthin und Chlorophyll c zuordnen; die Bande bei 48 mm ist Chlorophyll a. Die Farben der Banden passen zu dieser Zuordnung.

Die Grünalge enthält demnach β-Carotin, Chlorophyll a, Chlorophyll b und Lutein, die Braunalge β-Carotin, Chlorophyll a, Fucoxanthin und Chlorophyll c. Im Acetonextrakt der Rotalge finden sich β-Carotin, Chlorophyll a und Lutein. Ihr rotes Pigment Phycoerythrin fehlt im Chromatogramm, weil es sich als Farbstoff-Protein nicht in Aceton, sondern nur in Wasser löst; der rote Wasserextrakt zeigt, dass es vorhanden ist. Gemeinsam ist allen drei Algen also Chlorophyll a und β-Carotin. Darüber hinaus hat jede Algengruppe eigene zusätzliche Pigmente: nur die Grünalge Chlorophyll b, nur die Braunalge Fucoxanthin und Chlorophyll c und nur die Rotalge Phycoerythrin.

Musterlösung: Für die Fotosynthese kann nur Licht genutzt werden, das von Pigmenten absorbiert wird. Die Zusatzpigmente geben die aufgenommene Energie an Chlorophyll a weiter (M1); sie erweitern so den Wellenlängenbereich, den eine Alge nutzen kann. Beim Meersalat sind die Raten bei blauem und rotem Licht hoch (90 und 100 %): Blaues Licht von 450 nm absorbiert vor allem Chlorophyll b, rotes Licht von 670 nm Chlorophyll a. Grünes Licht von 550 nm liegt in der Grünlücke der Chlorophylle; der Meersalat absorbiert es kaum, seine Rate beträgt nur 20 %. Der Fingertang erreicht bei grünem Licht noch 50 %, weil Fucoxanthin bis etwa 560 nm Licht absorbiert und die Energie an Chlorophyll a weitergibt; bei blauem Licht absorbieren Fucoxanthin und die Chlorophylle gemeinsam, sodass die Rate dort am höchsten ist. Der Blutrote Meerampfer hat seine höchste Rate gerade bei grünem Licht, denn sein Phycoerythrin absorbiert zwischen 490 und 580 nm stark. Bei blauem und rotem Licht absorbiert Phycoerythrin nicht; nur das Chlorophyll a nimmt dort Licht auf, und die Raten sind mit 40 und 55 % deutlich geringer.

Musterlösung: In 15 m Tiefe kommt vor allem grünes und gelbes Licht zwischen 500 und 600 nm an. Das Absorptionsband des Phycoerythrins liegt fast genau in diesem Bereich; sein Maximum bei 565 nm fällt nahezu mit dem Lichtmaximum bei 560 nm zusammen. Der Blutrote Meerampfer kann dieses Licht daher am besten nutzen, was auch seine hohe Rate bei grünem Licht in M4a zeigt. Das Fucoxanthin des Fingertangs absorbiert nur in der unteren Hälfte dieses Bereichs bis etwa 560 nm; der Fingertang nutzt also einen Teil des Tiefenlichts (50 % bei grünem Licht). Die Chlorophylle des Meersalats absorbieren zwischen 500 und 600 nm kaum. Er kann das wenige Licht in dieser Tiefe am schlechtesten nutzen, bei grünem Licht erreicht er nur 20 % seiner Höchstrate. Die Rangfolge Rotalge vor Braunalge vor Grünalge entspricht der Abfolge der Algen mit zunehmender Tiefe in M1.

Musterlösung: Für die Hypothese spricht, dass die Fähigkeit, das Tiefenlicht zu nutzen, genau der Zonierung entspricht: Die Rotalge, die das grüne Licht in 15 m Tiefe am besten absorbiert, wächst am tiefsten, die Grünalge, die es am schlechtesten nutzt, am flachsten.

Die Lichtfarbe ist aber nicht der einzige Faktor, der sich mit der Tiefe ändert. Auch die Lichtmenge nimmt stark ab, in 15 m Tiefe auf 2 % des Oberflächenlichts. Der Blutrote Meerampfer ist an Schwachlicht angepasst: Sein Kompensationspunkt liegt bei 0,3 %, und schon bei 3 % des Tageslichts ist seine Fotosynthese gesättigt. Der Meersalat braucht deutlich mehr Licht (Kompensationspunkt 1,5 %, Sättigung bei 30 %). In 15 m Tiefe liegt die Lichtmenge also kaum über seinem Kompensationspunkt, und von diesem überwiegend grünen Licht absorbiert er zudem nur wenig; er könnte dort kaum mehr Stoffe aufbauen, als er veratmet. Lichtmenge und Lichtfarbe wirken hier zusammen. Dass der Meerampfer im flachen Wasser fehlt, lässt sich dagegen gar nicht mit der Lichtfarbe erklären: Bei mehr als 30 % des Tageslichts sinkt seine Fotosyntheserate, und seine Blätter bleichen aus; er wird also durch zu viel Licht geschädigt. Dazu passt, dass andere Rotalgenarten auch in weniger als 2 m Tiefe vorkommen, dort aber nur im Schatten großer Braunalgen oder in Felsspalten. Entscheidend ist hier die Lichtmenge am Standort, die auch von der Beschattung durch andere Algen abhängt, also von der Konkurrenz um Licht.

Insgesamt ist die Hypothese in dieser Form nicht haltbar. Die Pigmentausstattung erweitert das nutzbare Spektrum und trägt dazu bei, dass Rotalgen in größerer Tiefe noch Fotosynthese betreiben können. Die Tiefenverteilung ergibt sich aber aus dem Zusammenwirken von Lichtfarbe, Lichtmenge, der Anpassung der Algen an Schwach- oder Starklicht und biotischen Faktoren wie der Konkurrenz um Licht.